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MensajeTema: Nueva evidencia sugiere que el Parkinson podría comenzar en el intestino, no en el cerebro    Nueva evidencia sugiere que el Parkinson podría comenzar en el intestino, no en el cerebro  Icon_minitimeLun Dic 12, 2016 11:21 am

Nueva evidencia sugiere que el Parkinson podría comenzar en el intestino, no en el cerebro 




Nueva evidencia sugiere que el Parkinson podría comenzar en el intestino, no en el cerebro  17-NerveCells-Rex

Un nuevo estudio se suma a un creciente cuerpo de investigación que sugiere que podríamos haber estado pensando erróneamente acerca de la enfermedad de Parkinson todo este tiempo. 
En lugar de aislarse en el cerebro, nueva evidencia en ratones sugiere que la condición podría empezar en el intestino. Esto podría explicar algunas de las extrañas coincidencias en la enfermedad, tales como por qué la mayoría de los pacientes de Parkinson se quejan de estreñimiento hasta una década antes de que otros síntomas se presenten. 


La enfermedad de Parkinson es más comúnmente asociada con temblores, rigidez y dificultad para moverse, y causada por la muerte de neuronas en el interior del cerebro. Aunque hay tratamientos para retrasar el progreso de la condición, no hay manera de prevenirla o curarla, y los investigadores todavía no entienden realmente cuál es la causa y cómo progresa. 
Durante años, los científicos han limitado la búsqueda de la causa del Parkinson al cerebro, pero una creciente cantidad de evidencia sugiere que podría ser el enfoque equivocado. 


El Parkinson podría originarse en el intestino antes de propagarse al cerebro, y así se podrían explicar algunos de los extraños vínculos que los investigadores han visto en los pacientes de Parkinson. Los investigadores han notado que las personas con Parkinson a menudo reportan estreñimiento, así como otros problemas digestivos, hasta 10 años antes de que noten temblores. 
También hay pruebas de que las personas con la enfermedad de Parkinson tienen bacterias intestinales diferentes a otros adultos sanos. Ahora un nuevo estudio en ratones ha demostrado que las fibras tóxicas que se acumulan alrededor de las células nerviosas de los pacientes de Parkinson pueden influir en los nervios del cerebro en cuestión de semanas.
 
«Hemos descubierto por primera vez un vínculo biológico entre el microbioma intestinal y la enfermedad de Parkinson», dijo el investigador principal Sarkis Mazmanian del Instituto Caltech de California. «Más en general, esta investigación revela que una enfermedad neurodegenerativa puede tener sus orígenes en el intestino, y no sólo en el cerebro como se había pensado anteriormente». 
El equipo descubrió esto al observar la propagación de fibras tóxicas hechas de una sustancia conocida como «alpha-synuclein» (alfa-sinucleína). La alfa-sinucleína es pequeña y soluble en células nerviosas sanas, pero por alguna razón, en los pacientes de Parkinson, estas moléculas de alfa-sinucleína se agrupan y forman fibras que dañan los nervios del cerebro. 


Hace una década, los investigadores comenzaron a informar que los pacientes que tenían estas fibras en sus cerebros también las tenían en su intestino. En el último estudio, el equipo de Caltech examinó los ratones que habían sido modificados genéticamente para ser susceptibles a la enfermedad de Parkinson, al sobreproducir fibras de alfa-sinucleína. Un grupo de ratones fueron criados en jaulas normales, no estériles; y otro grupo en un ambiente estéril, libre de gérmenes. Los ratones criados en las jaulas libres de gérmenes mostraron menos déficits motores y fibras menos tóxicas en sus cerebros. 


Pero los ratones criados en el ambiente no estéril desarrollaron síntomas de Parkinson, como se esperaba, dada su predisposición genética. El tratamiento antibiótico fue capaz de reducir estos síntomas en los ratones no estériles, lo que sugiere que había algo en su microbioma que estaba mejorando los síntomas. 
Finalmente, el equipo inyectó bacterias intestinales de pacientes de Parkinson humanos en ratones libres de gérmenes. Rápidamente pasaron de mostrar casi ningún síntoma a deteriorarse rápidamente. Las bacterias intestinales tomadas de personas sanas no tienen el mismo efecto. «Este fue el momento ‘eureka’, los ratones eran genéticamente idénticos, la única diferencia fue la presencia o ausencia de microbiota intestinal», dijo uno de los miembros del equipo, Timothy Sampson. 


«Ahora estábamos bastante seguros de que las bacterias intestinales regulan, e incluso son necesarias para los síntomas de la enfermedad de Parkinson». Los científicos piensan que las bacterias intestinales podrían estar liberando sustancias químicas que sobre activan partes del cerebro, causando daño. 
Hay mucha más investigación que hacer antes de que podamos decir con certeza lo que está pasando, pero si esta investigación puede ser verificada y replicada, podría cambiar la forma en que tratamos la condición para siempre. «Eso cambiaría el juego», dijo David Burn, de la Universidad de Newcastle en el Reino Unido, que no participó en el estudio, a New Scientist. «Hay muchos mecanismos diferentes que podrían detener la propagación». 


El equipo presentó su trabajo en la Society for Neuroscience meeting en San Diego el mes pasado, y ahora han publicado los resultados en Cell. Es importante tener en cuenta que los estudios con ratones a menudo no se traducen en la salud humana, y todavía no tenemos el panorama completo de lo que está sucediendo aquí – puede haber otros factores importantes involucrados. Otros estudios han demostrado que las personas expuestas a ciertos plaguicidas son más propensas a contraer el Parkinson, por lo que el equipo piensa que tal vez estos productos químicos podrían estar afectando las bacterias intestinales. El equipo ahora quiere analizar los microbios intestinales de las personas con Parkinson para tratar de reducir los microbios que parecen estar predisponiendo a la gente a la enfermedad.


Si pudieran identificar ciertas cepas, significa que los científicos podrían encontrar una forma de detectar el Parkinson antes de que aparezcan los síntomas y se produzca el daño al cerebro. También podría ayudarles a encontrar nuevas opciones de tratamiento. «Al igual que cualquier otro proceso de descubrimiento de fármacos, traducir este trabajo innovador de ratones a seres humanos llevará muchos años», dijo Mazmanian. «Pero este es un importante primer paso». 
La investigación ha sido publicada en Cell. 


  http://codigooculto.com/2016/12/nueva-evidencia-sugiere-que-el-parkinson-podria-comenzar-en-el-intestino-no-en-el-cerebro/#axzz4Se3EtZXd
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